Lỗi Lua trong Mô_đun:Infobox_gene tại dòng 43: attempt to index field 'wikibase' (a nil value). Calsyntenin-1protein ở người được mã hóa bởi gen CLSTN1.[1][2]

Ý nghĩa lâm sàng

Đột biến trên gen CLSTN1 thể hiện sự tương quan với cơ chế phát bệnh Alzheimer.[3]

Tương tác

CLSTN1 có khả năng tương tác với APBA2[4][5]protein tiền chất tinh bột (amyloid precursor protein).[4][5]

Tham khảo

  1. ^ Nagase T, Ishikawa K, Suyama M, Kikuno R, Hirosawa M, Miyajima N, Tanaka A, Kotani H, Nomura N, Ohara O (tháng 12 năm 1998). "Prediction of the coding sequences of unidentified human genes. XII. The complete sequences of 100 new cDNA clones from brain which code for large proteins in vitro". DNA Research. Quyển 5 số 6. tr. 355–64. doi:10.1093/dnares/5.6.355. PMID 10048485.
  2. ^ "Entrez Gene: CLSTN1 calsyntenin 1".
  3. ^ Vagnoni A, Perkinton MS, Gray EH, Francis PT, Noble W, Miller CC (tháng 7 năm 2012). "Calsyntenin-1 mediates axonal transport of the amyloid precursor protein and regulates Aβ production". Human Molecular Genetics. Quyển 21 số 13. tr. 2845–54. doi:10.1093/hmg/dds109. PMC 3373235. PMID 22434822.
  4. ^ a b Araki Y, Tomita S, Yamaguchi H, Miyagi N, Sumioka A, Kirino Y, Suzuki T (tháng 12 năm 2003). "Novel cadherin-related membrane proteins, Alcadeins, enhance the X11-like protein-mediated stabilization of amyloid beta-protein precursor metabolism". The Journal of Biological Chemistry. Quyển 278 số 49. tr. 49448–58. doi:10.1074/jbc.M306024200. PMID 12972431.{{Chú thích tạp chí}}: Quản lý CS1: DOI truy cập mở nhưng không được đánh ký hiệu (liên kết)
  5. ^ a b Araki Y, Miyagi N, Kato N, Yoshida T, Wada S, Nishimura M, Komano H, Yamamoto T, De Strooper B, Yamamoto K, Suzuki T (tháng 6 năm 2004). "Coordinated metabolism of Alcadein and amyloid beta-protein precursor regulates FE65-dependent gene transactivation". The Journal of Biological Chemistry. Quyển 279 số 23. tr. 24343–54. doi:10.1074/jbc.M401925200. PMID 15037614.{{Chú thích tạp chí}}: Quản lý CS1: DOI truy cập mở nhưng không được đánh ký hiệu (liên kết)

Liên kết ngoài

Đọc thêm